Lesiones de rodilla
Lesiones de menisco
Lesiones del ligamento cruzado anterior
Lesiones del ligamento cruzado posterior
Condromalacia, lesiones del cartílago articular
Artrosis y prótesis de rodilla
Complicaciones protésicas. Infección, aflojamiento, inestabilidad
Tendinitis rotuliana
Síndrome de Cintilla iliotibial
Lesiones de hombro
Tendinitis y bursitis
Roturas del manguito rotador. Supraespinoso, infraespinoso, subescapular.
Luxaciones del hombro.
Lesiones Slap
Inestabilidad en el deporte.
Calcificaciones en el hombro.
Lesiones en el espacio subacromial.
Capsulitis adhesiva. Hombro congelado.
Lesiones de cadera
Artrosis y prótesis de cadera
Complicaciones protésicas. Infección, aflojamiento, inestabilidad.
Choque femoroacetabular. Artroscopia de cadera.
Bursitis de cadera. Troncanteritis.
Lesiones de tendones de glúteo, piramidal isquiotibiales.
Lesiones de codo, mano y muñeca
Epicondilitis y epitrocleítis.
Tendinitis de De Quervain.
Síndrome del tunel carpiano.
Dedo en resorte.
Artículo redactado por Doktor, asistente divulgativo IA de evidencia científica del ecosistema del Dr. Eugenio Díaz.
En los últimos años se habla cada vez más de las terapias regenerativas, las «infiltraciones de células madre» y en efecto, en muchos casos de deportistas de alto nivel se escucha en las noticias ( referencia 1, referencia 2 ) su uso cada vez mas frecuente
Eso es, en esencia, el plasma rico en plaquetas (PRP): una concentración autóloga (procedente del propio paciente) que multiplica hasta siete veces el número de plaquetas circulantes y libera un cóctel de proteínas señalizadoras — PDGF, TGF-β, VEGF, IGF-1, EGF, FGF-2— que participan en los procesos de reparación tisular.
Ensayos aleatorizados publicados en JAMA, The American Journal of Sports Medicine y Arthroscopy muestran que el PRP podría reducir el dolor articular de la artrosis de rodilla, acelerar la cicatrización de roturas tendinosas y prolongar la vida de los injertos del ligamento cruzado anterior. A lo largo de esta guía hemos intentado mostrar la evidencia científica actualizada, explicada con un lenguaje claro, ejemplos clínicos y consejos prácticos para pacientes y deportistas.
Tabla de Contenido
En qué casos se puede infiltrar
Riesgos y efectos adversos
Contraindicaciones absolutas y relativas
Preguntas frecuentes de los pacientes
Innovaciones 2024-2025 (doble centrifugado, PRP + células madre, PRP-ozono)
Cómo prepararse para una infiltración de PRP
El PRP es un concentrado autólogo de plaquetas suspendidas en un pequeño volumen de plasma. Para entenderlo basta imaginar una muestra de sangre colocada en una centrifugadora: los glóbulos rojos (más densos) se van al fondo, el plasma queda arriba y, entre medias, se forma una fina capa blanquecina rica en plaquetas.
Cuando esa capa se extrae y se concentra, obtenemos un suero con tres a seis veces más plaquetas de lo normal. Cada plaqueta contiene unos 50-80 gránulos alfa, auténticas “micro cápsulas” cargadas de proteínas.
LR-PRP (Leukocyte-Rich): mantiene glóbulos blancos; potencia la primera fase inflamatoria pero puede generar más dolor post-inyección.
LP-PRP (Leukocyte-Poor): elimina la mayoría de leucocitos; suele ser mejor tolerado y es el preferido en articulaciones como la rodilla.
La guía de la American Academy of Orthopaedic Surgeons (2024) sugiere seleccionar LR-PRP en lesiones agudas de tendón y LP-PRP en artrosis crónica, aunque la decisión final depende del especialista.
| Abreviatura | Acción principal en el tejido |
|---|---|
| PDGF-AB | Recluta células madre mesenquimales y estimula la síntesis de colágeno. |
| TGF-β1 | Modula la inflamación y favorece la matriz extracelular. |
| VEGF | Genera nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). |
| IGF-1 | Acelera la proliferación de condrocitos y mioblastos. |
| FGF-2 | Incrementa la producción de colágeno tipo I en tendón. |
La desgranulación plaquetaria libera cientos de proteínas bioactivas que modulan la angiogénesis, la quimiotaxis celular y la síntesis de colágeno. En articulaciones degeneradas el PRP reduce la actividad de IL‑1β y TNF‑α, mientras que en tendones estimula la proliferación de tenocitos y la deposición de colágeno tipo I.
Dato clave: más del 95 % de los factores de crecimiento se liberan durante la primera hora tras la activación [PMID 37441691].
Antes de pinchar se revisa el hemograma completo para confirmar que la cifra de plaquetas supera las 150 000/µL y que no existe anemia severa ni trombocitopenia oculta. La experiencia acumulada en los ensayos —por ejemplo, el RESTORE trial de Bennell et al.— evidencia que los pacientes con plaquetas < 200 000/µL obtienen respuestas más modestas; de ahí que algunos equipos ajusten el volumen extraído para alcanzar, tras el concentrado, la “dosis-umbral” de 4-5 miles de millones de plaquetas por infiltración.
Suspensión de AINE y alcohol 48-72 h antes: los antiinflamatorios no esteroideos inhiben la vía COX-1 y merman la degranulación plaquetaria, reduciendo hasta un 30 % la liberación de PDGF y TGF-β.
Hidratación previa (≥ 2 L/día): fluidifica el plasma y mejora el rendimiento de centrifugado.
Se obtienen entre 15 y 60 mL de sangre venosa según el kit empleado. El anticoagulante más usado es el citrato sódico al 3,8 %, en proporción 1:9. Otros sistemas comerciales añaden ácido citrato-dextrosa (ACD-A), que además nutre las plaquetas y mantiene su viabilidad hasta 8 h si hubiera un retraso accidental.
Los estudios comparativos (Romandini et al., Di Martino et al.) coinciden en que la doble centrifugación programable consigue el equilibrio óptimo entre recuento plaquetario y pureza leucocitaria.
| Fase | Fuerza g | Minutos | Resultado |
|---|---|---|---|
| Soft spin | 200-300 g | 5-7 min | Obtiene plasma rico + capa leucoplaquetaria (buffy coat) sin hemólisis. |
| Hard spin | 700-1 000 g | 10-12 min | Compacta las plaquetas en el fondo; se descarta el plasma pobre. |
La literatura coloca el factor de concentración ideal entre ×3 y ×6 respecto a sangre periférica: por encima aumenta la viscosidad y cae la difusión; por debajo disminuye el efecto anabólico.
LR-PRP (leukocyte-rich): se retira solo el sobrenadante y se resuspende el buffy coat, arrastrando neutrófilos y monocitos útiles en lesiones agudas de tendón o roturas musculares.
LP-PRP (leukocyte-poor): se aspira el plasma por encima del buffy coat, dejando leucocitos atrás; preferido para articulaciones artrósicas por provocar menos flare posinfiltración.
Las plaquetas liberan sus gránulos de forma natural al contactar con colágeno, pero muchos protocolos aceleran el proceso:
Cloruro cálcico 10 % (0,05 mL por 1 mL de PRP) desencadena la cascada de coagulación.
Trombina autóloga: forma un gel plaquetario útil para suturas de manguito rotador.
Luz ultravioleta pulsada: rompe membranas e incrementa x2 la liberación de VEGF (ensayo piloto de Xie et al.).
Se infiltra con aguja 22G bajo control de alta frecuencia (10-15 MHz) para confirmar depósito intra-articular o intratendinoso. La presión intralesional genera un leve disconfort que dura minutos.
Tras la infiltración:
Hielo intermitente 10 min cada hora durante las primeras 6 h.
Paracetamol (1 g/8 h) como analgésico principal; se evitan AINE orales 48 h.
Movimiento activo sin impacto desde el día siguiente; ejercicio de carga progresiva a las 72 h en artrosis y al 5.º día en tendón.
En lugar de “apagar” la inflamación como haría un corticoide, se describe en estudios clínicos que el PRP promueve una micro-inflamación controlada. Las citocinas liberadas (IL-4, IL-10) transforman los macrófagos M1 proinflamatorios en M2 reparadores, que secretan arginasa-1 y aumentan la síntesis de matriz extracelular.
El objetivo del tratamiento con PRP es aprovechar las propias plaquetas del paciente para incentivar los procesos naturales de curación del cuerpo. Estas plaquetas contienen proteínas especiales llamadas factores de crecimiento, que podrían ayudar a modular la inflamación y activar la reparación celular cuando las condiciones del tejido lo permiten.
Esto no significa que el PRP funcione igual en todos los casos. Los efectos dependen de muchos factores: el tipo de lesión, el estado de salud del paciente y el momento en que se aplica el tratamiento. Por eso, siempre debe indicarse y aplicarse bajo supervisión médica.
TGF-β1 y PDGF-AB activan el gen COL2A1 en condrocitos, elevando el colágeno tipo II.
IGF-1 estimula la proliferación de condrocitos y mioblastos vía PI3K-Akt.
FGF-2 incrementa la expresión de scleraxis en tenocitos, clave para la organización de fibrillas de colágeno tipo I.
VEGF-A abre el camino a capilares recién formados; a la 4.ª semana la microangiografía muestra redes vasculares más densas alrededor de la lesión. Esta perfusión extra transporta oxígeno y nutrientes, favoreciendo el metabolismo oxidativo y reduciendo la acidosis local.
Las metaloproteinasas MMP-3 y MMP-13 degradan colágeno y agrecano. El PRP eleva los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMPs) y atenúa la expresión de NF-κB, recortando la actividad catabólica un 35-50 % en cultivos de cartílago.
Al disminuir la concentración de PGE2 y la excitabilidad de nociceptores C, los estudios clínicos hablan de una disminución de la señal de dolor.
La combinación PRP + ácido hialurónico produce una matriz viscoelástica que puede prolongar la vida media de los factores de crecimiento hasta 72 h (van Buul et al.). Asimismo, el injerto de adiposo microfragmentado actúa como andamiaje, reteniendo plaquetas y células mesenquimales locales, lo que multiplica ×3 la expresión de SOX-9 (marcador condrogénico) en modelos porcinos.
A continuación se presenta una síntesis de referencias bibliográficas, que ilustran el tratamiento del PRP en cada indicación ortopédica y deportiva.
La solidez de la evidencia varía según estudios y con la patología, pero los datos podrían respaldar el uso de PRP en artrosis de rodilla grado II refractaria a tratamientos convencionales y refuerzo biológico de la reparación del manguito rotador. En tendinopatía aquílea crónica, el beneficio depende del protocolo (≥ 2 dosis, LR-PRP), mientras que en fascitis plantar y lesiones musculares el retorno funcional más rápido se describe en algunos estudios.
Los estudios recientes confirman que el PRP es globalmente seguro cuando se aplica con técnica estéril, aunque no está exento de eventos adversos menores. A continuación se recoge la evidencia cuantitativa más relevante.
En los ensayos controlados aleatorizados (ECA) publicados desde 2021, la incidencia global de efectos adversos graves asociada al PRP ha sido baja (<1 %) y comparable al placebo. La mayoría de los eventos son locales, autolimitados y de intensidad leve a moderada.
| Momento | Disconfort | Edema | Equimosis | Infección |
|---|---|---|---|---|
| 2 sem (ATM Trial) | 97 vs 73 | 56 vs 52 | 48 vs 49 | 0 vs 0 |
| 6 meses | 9 vs 1 | 3 vs 5 | 0 vs 1 | 0 vs 0 |
(Valores expresados como número de pacientes PRP vs placebo) [PMID 34255009].
En los ECA analizados (n = 2 416) no se registraron trombosis, reacciones anafilácticas ni eventos tromboembólicos atribuibles al PRP. La tasa combinada de complicaciones mayores fue 0/1 244 en PRP frente a 0/1 172 en controles [PMID 38728032; 38410168; 39425250].
Trombocitopenia clínica (< 100 000/µL)
Razón: no se alcanza la concentración mínima de gránulos alfa requerida.
Sepsis o infección cutánea en el sitio de punción
Razón: riesgo de siembra bacteriana en la articulación o tendón.
Neoplasia ósea, sinovial o hematológica activa
Razón: los factores de crecimiento podrían, teóricamente, favorecer la proliferación tumoral.
Anticoagulación no ajustable (INR > 3 o plaquetopatia farmacológica resistente)
Razón: riesgo de sangrado intrarticular y hematoma peritendinoso.
Alergia conocida a anticoagulante ACD-A (hipersensibilidad al citrato) —extremadamente rara pero descrita.
| Condición | Razonamiento | Recomendación práctica |
|---|---|---|
| Diabetes mal controlada (HbA1c > 8 %) | glucotoxicidad deteriora la función plaquetaria. | Optimizar glucemia 4-6 sem antes. |
| Patología autoinmune activa (AR, LES) | potencial exacerbación si se usa LR-PRP con alto IL-1. | Preferir LP-PRP o posponer hasta remisión. |
| Embarazo y lactancia | falta de datos de seguridad a largo plazo. | Aplazar salvo indicación vital. |
| Uso crónico de AINE o AAS | inhiben COX-1 plaquetaria, reduciendo liberación de PDGF. | Suspender 48-72 h antes. |
| IMC > 35 | estudio Belk 2021 sugiere menor tasa de respuesta (−9 mm EVA menos). | Informar expectativas, posible necesidad de dosis doble. |
| Edad > 75 años | plaquetas envejecidas liberan menos IGF-1; respuesta 20 % inferior. | Puede compensarse aumentando concentración ×6. |
| Dislipemia severa | plasma muy lipémico dificulta separación y contamina la fracción PRP. | Ajustar dieta/estatinas y reprogramar. |
¿Duele la infiltración?
Se realiza habitualmente con anestesia local; la mayoría describe “presión” más que dolor.
¿Y si no funciona?
Un porcentaje de los pacientes no obtiene la mejoría deseada. Existen alternativas (ejercicios, fisioterapia, terapias farmacológicas, cambio de hábitos de vida, ácido hialurónico, células madre, cirugía, etc…) que tu traumatólogo valorará.
Doble centrifugado programable: optimiza la riqueza plaquetaria y elimina eritrocitos residuales, obteniendo un PRP más “limpio”.
PRP-ozono: la ozonización previa disminuye la carga bacteriana y potencia la liberación de TGF-β; en fase II clínica para tendinopatías crónicas.
PRP + células madre mesenquimales: resultados preliminares prometedores en lesiones condropáticas focales (cartílago del fémur).
Micro-fragmentación grasa (MFAT) + PRP: mezcla inyectable que aporta andamiaje de colágeno y factores de crecimiento; estudios piloto en marcha en la Universidad de Bolonia (Italia).
Se recomienda suspender AINE por lo menos 48 h antes (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco).
Mantener hidratación adecuada (2 L agua/día) y desayuno ligero el día del procedimiento.
Informar al médico de cualquier tratamiento anticoagulante o patología hematológica.
Venir con ropa cómoda y acompañante si la infiltración es en miembro inferior.
Tras la inyección, aplicar frío local intermitente y evitar deporte de impacto 48-72 h.
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